4月11日下午，美国南卡罗来纳医科大学喻学忠教授、武永霞博士应邀到附属医院分别作题为《Pim-2 Kinase Negatively Regulates T Cell Immunity》、《MicroRNAs Play Significant Roles in Immune Responses》的专题讲座。会议由副院长金俊飞主持，医院职工、研究生50余人参加了本次讲座。

喻学忠围绕Pim激酶家族展开介绍，Pim-2激酶与不同癌细胞类型的生存和增殖密切相关，如B细胞淋巴瘤，这表明它可能是癌症治疗的潜在靶点。喻学忠的团队通过异基因骨髓移植（allo-bmt）的临床前模型和实体肿瘤的同基因模型来了解Pim激酶如何调节T细胞应答。研究证实，在T细胞受体（TCR）的刺激下，Pim-2缺陷的T细胞会被强烈激活。在转入预处理的同种异体受体后，PIM-2^–/–T细胞表现出增强的Th1分化、扩展和向靶器官迁移，从而加速急性移植物抗宿主病（GVHD）的严重程度。机制研究表明，Pim-2缺陷的T细胞下调SOCS-1和P73，并在同种异体刺激后上调IL-9R，从而促进T细胞存活、增殖和促炎性细胞因子的产生。缺乏PIM-2的小鼠主要通过CD8介导的抗肿瘤反应排斥同基因肿瘤。揭示了Pim-2激酶在T细胞免疫中的生物学作用，为靶向Pim-2激酶免疫治疗自体HCT血液恶性肿瘤，特别是过继性T细胞治疗提供了理论依据。最后，喻学忠耐心地解答了与会者提出的各种问题。

武永霞介绍，MicroRNA（miRs）是长约22nt的非编码RNA，miRs能通过与靶基因3′非翻译区结合从而抑制靶基因的翻译或降解靶基因。miRs在免疫反应的许多方面起着重要作用。其中miR-17-92簇，编码6个miR。miR-17-92簇已显示为调节包括感染、肿瘤和自身免疫在内的多种免疫反应，但是其在T细胞对同种异体抗原反应中的作用尚未明确。武永霞通过使用主要组织相容性复合物（MHC）-匹配、-不匹配和单倍体小鼠异基因骨髓移植模型（allo-bmt），证实在供体T细胞上表达miR-17-92对于诱导GVHD至关重要，但对于移植物抗白血病（GVL）效果是不必要的。miR-17-92在促进CD4 T细胞活化、增殖、存活和Th1分化的同时抑制Th2和ITREG分化中起主要作用。miR-17-92可以促进CD8 T细胞向GVHD靶器官的迁移，但对CD8 T细胞增殖、存活或细胞溶解功能的影响很小，这可能有助于维持由缺乏miR-17-92的T细胞介导的GVL效应。最后，武永霞就与会者提出的问题进行了一一解答。

两位专家的讲座给医院的临床医生、专职科研人员和研究生带来了新的科研思路，加深了对血液疾病致病机制的认知，对促进科研工作和学术交流起到了积极的作用，受到大家的一致好评。

喻学忠教授作讲座

武永霞博士作讲座